Co nas nie zabije, to nas wzmocni?

Stres w dzieciństwie a zmiany w strukturze mózgu oraz podatność na choroby i zaburzenia w późniejszym wieku

Beata Rybak

Zagadnienie silnego stresu i jego konsekwencji w naszym życiu jest tym tematem, który „wyziera” spod tytułowego hasła. O ile w przypadku osób dorosłych, znane i intensywnie badane w psychologii zjawisko „wzrostu potraumatycznego” (Tedeschi, Calhoun, 1995) moglibyśmy śmiało pod nie podciągnąć powołując się nawet na dane badawcze (Su, Chen, 2014; Triplett i in. 2012), o tyle trudno jest się z nim zgodzić w odniesieniu do dzieci. W odróżnieniu do wielu innych zagadnień, w tej sprawie psychologowie mówią zgodnym głosem – intensywny stres w dzieciństwie może mieć niekorzystny wpływ na rozwój mózgu i ogólne funkcjonowanie stanowiąc poważne ryzyko zaburzeń, chorób psychicznych i somatycznych w życiu dorosłym (Sapolsky, 2012; Penza, Heim, Nemeroff, 2003; Gerhardt, 2010). Przenosząc to na tytułowy żargon powiedzielibyśmy raczej, że „co nas nie zabije, to zdecydowanie nas osłabi”. Okazuje się, że istnieją na to twarde dowody. Rozwijający się mózg dziecka jest o wiele bardziej wrażliwy na niekorzystne działanie różnego rodzaju czynników zakłócających niż mózg osoby dorosłej. Ponadto specyficzne położenie dziecka, które przez pierwszy okres swojego życia jest całkowicie zależne od opiekunów i nie posiada rozwiniętego repertuaru strategii radzenia sobie, czyni je szczególnie podatnym na wszelkiego rodzaju destrukcyjne oddziaływania. Przyjrzyjmy się zatem dokładniej temu, jaki wpływ na rozwój układu nerwowego oraz funkcjonowanie w różnych sferach ma intensywny stres doświadczany w dzieciństwie i jakie mogą być tego długotrwałe konsekwencje.

Pisząc o stresie w dzieciństwie mam na myśli szczególnie trudne doświadczenia takie jak długotrwała rozłąka z opiekunem, śmierć osoby bliskiej, zaniedbanie, różne formy wykorzystywania, znęcania się, przemoc fizyczna i psychiczna, pozabezpieczne wzorce przywiązania, niestabilne relacje w rodzinie, brak akceptacji, odrzucenie, niszczące praktyki wychowawcze (np. stosowanie kar fizycznych) itp. Mimo iż każda z wymienionych sytuacji stresowych może inaczej oddziaływać na dziecko ze względu na różnice temperamentalne, odmienne warunki środowiskowe, dostępne wsparcie społeczne lub jego brak, wyposażenie genetyczne – istnieje pewien wspólny mianownik zmian będących rezultatem intensywnego stresu doświadczanego w dzieciństwie, a nawet w okresie prenatalnym. Mogą one dotyczyć zarówno  struktur mózgu jak i gospodarki biochemicznej. Od czasu Davida Barker’a, który po raz pierwszy opisał związek między niedożywieniem płodu a trwającym całe życie ryzykiem problemów metabolicznych i sercowo-naczyniowych (Calkins, Devaskar, 2011), doniesienia na temat prenatalnych uwarunkowań schorzeń wieku dorosłego (FOAD) obejmują już nie tylko doświadczanie przez matkę głodu ale również różnego rodzaju stresorów psychologicznych działających na nią w czasie ciąży, również depresji. U osób, które pozostały w okresie płodowym pod wpływem dużej ilości glikokortykoidów może dojść do ich podwyższonego poziomu wyjściowego w wieku dorosłym, nadreaktywności osi „podwzgórze-przysadka-nadnercza”, co zwiększa ryzyko zespołu metabolicznego, cukrzycy insulinoopornej czy nadciśnienia (Sapolsky, 2012). Badania dowodzą również, że intensywny stres przeżywany przez kobietę ciężarną, z którym wiąże się wzrost wydzielania glikortykoidów oraz testosteronu może stwarzać ryzyko autyzmu (Corbett, Mendoza, Abdullah, 2006; Ingudomnukul, Baron-Cohen, Wheelwright, 2007), ADHD, zaburzeń zachowania i lęku (Van den Bergh i Marcoen, 2004) oraz coraz częściej spotykanej depresji wczesnodziecięcej (Jośko-Ochojska, 2012).

Badania prowadzone na zwierzętach dowiodły, że osobniki poddane silnemu stresowi w życiu płodowym wytworzyły mniej połączeń nerwowych między neuronami w obszarze mózgu zaangażowanym w uczenie się i pamięć. Okazuje się, że podobna zależność występuje również u człowieka (Sapolsky, 2012). Według Sapolsky’ego (2012) przedłużający się silny stres powoduje zakłócenia w procesie powstawania długotrwałych wzmocnień synaptycznych w hipokampie człowieka, co skutkuje kłopotami z zapamiętywaniem. Co więcej, utrzymujący się wysoki poziom glikokortykoidów powoduje długotrwałe osłabienie transmisji synaptycznej, co może stanowić podstawę zapominania (Sapolsky, 2012). Jednak nawet powstałe połączenia mogą zanikać na skutek stresu (Gould, Gross, 2002). Podobne procesy odpowiedzialne są między innymi za objawy PTSD. Ponadto chronicznie podwyższony poziom CRH i kortyzolu (zakłócone działanie osi HPA) ma toksyczny wpływ na strukturę hipokampa powodując jego atrofię, co zaobserwowano u osób, które w dzieciństwie doświadczały wykorzystywania lub przeżyły inny rodzaj traumy (Bremner i in., 1995; Magarinos, McEwen, 1995; Carrion, Weems, Reiss, 2007). Okazuje się, że zakłócenia w funkcjonowaniu osi HPA (szczególnie jej nadwrażliwość), które według dostępnych badań spowodowały skurczenie się hipokampa, nie ograniczają się do okresu, w którym stres był intensywnie doświadczany ale rozciągają się na całe życie stanowiąc podłoże do rozwoju depresji i zaburzeń lękowych (Brown i Harris, 1993).

Od niedawna wiadomo również, że powstawanie nowych komórek nerwowych nie zachodzi tylko w okresie wczesnego dzieciństwa ale może trwać przez całe życie. Twierdzi się iż głównym miejscem, w którym zachodzi neurogeneza jest właśnie hipokamp (Gould i Gross, 2002). I byłaby to dobra wiadomość dla osób, których hipokamp stracił swoją objętość na skutek wydarzeń z dzieciństwa gdyby nie fakt, że utrzymujący się nadal podwyższony poziom glikokortykoidów „bojkotuje” ten proces. Zresztą komórki nerwowe nie tylko w tym obszarze ale i w innych, o których będziemy tu wspominać, są poważnie osłabione a zmniejszony poziom docierającej do nich glukozy za każdym razem, kiedy osoba doświadcza przedłużonego działania stresu zdecydowanie nie działa na ich korzyść (Sapolsky, 2012). W konsekwencji potencjalnie każdy większy stresor w życiu dorosłym może spowodować dezorganizację nadwątlonego w dzieciństwie „systemu”, prowadząc do poważnych kryzysów takich jak PTSD, czy depresja endogenna. Podsumowując tę część można stwierdzić, że glikokortykoidy w nadmiernej ilości niszczą hipokamp przyczyniając się do różnego rodzaju zaburzeń takich jak depresja, lęki, nadreaktywność na stres, problemy z pamięcią i uczeniem się. Widać stąd jak destrukcyjne dla funkcjonowania mózgu są bolesne doświadczenia z dzieciństwa i jakie żniwo zbierają one w dorosłym życiu.

Wiemy również z badań prowadzonych na zwierzętach, że stresujące doświadczenia we wczesnym okresie rozwoju powodują powiększenie jądra migdałowatego odpowiedzialnego za warunkowanie lęku, skurczenie kory przedczołowej oraz spoidła wielkiego (Arnsten, 2009, Hill, Hillard, McEwen, 2011). Badania potwierdzają podobne zmiany w mózgach osób, które doświadczyły w dzieciństwie intensywnego stresu, szczególnie związanego z maltretowaniem, wykorzystywaniem seksualnym czy inną poważną sytuacją stresową (Penza, i in. 2003). Powiększenie jądra migdałowatego jest prawdopodobnie odpowiedzią obronną organizmu, wynikającą z konieczności częstego korzystania z tej właśnie struktury, pozwalającej zachować czujność i niemal automatycznie reagować na niebezpieczeństwo. Jednakże i ta zmiana choć wydaje się przystosowawcza ma swoją ciemną stronę. Rozbudowane jądro migdałowate może powodować nadwrażliwość na wszelkiego rodzaju stresory i być przyczyną silnego lęku, napadów paniki czy agresji jako reakcji obronnej (Jośko-Ochojska, 2012).  Niezwykle niepokojące wydają się wyniki badań metodą MRI wskazujące na redukcję substancji szarej w przyśrodkowej korze oczodołowej i w lewostronnym środkowym zakręcie skroniowym u dzieci, które doświadczyły przemocy (De Brito, i in., 2013). Struktury te odpowiadają za takie procesy takie jak podejmowanie decyzji, regulację emocji, pamięć autobiograficzną. Zakłócenia w tych sferach wynikające ze zmian strukturalnych mogą stanowić poważne ryzyko przyszłej psychopatologii.

Przedstawione badania są jedynie małym wycinkiem rzeczywistości badawczej, która dostarcza nam wielu dowodów na to, że intensywny stres działający już w okresie płodowym może spowodować wiele niekorzystnych zmian stwarzających ryzyko różnego rodzaju problemów w wieku dorosłym. Z oczywistych względów trudno było poruszyć wszystkie aspekty działania intensywnego stresu na późniejsze życie. Jak wiadomo poprzez układ nerwowy – nasze centrum sterowania – stres wpływa na inne elementy „układanki”: układ hormonalny, odpornościowy, sercowo-naczyniowy, mięśniowy, pokarmowy, kostny, czyniąc nas podatnymi na różnego rodzaju choroby. Znane w psychologii zjawisko karłowatości deprywacyjnej jest dobrym przykładem tego jak negatywne doświadczenia, zaniedbanie, znęcanie się oddziaływają na wiele układów człowieka, których zakłócone działanie manifestuje się w tak widocznej cesze jak wzrost (Sapolsky, 2012). Brak miłości i czułości jest jednym z największych stresorów jakiego doświadczyć mogą dzieci. Podkreślał to szczególnie Bowlby, twórca teorii przywiązania walcząc o możliwość otwarcia oddziałów szpitalnych dla rodziców z dziećmi. Choć nie było jeszcze tak zaawansowanej technologicznie aparatury do mierzenia zmian w mózgu, z obserwacji wnioskował jak istotne dla dziecka jest stworzenie bezpiecznej więzi z rodzicem i nienarażanie go na rozłąkę. Teraz wiemy już dużo więcej. Wielokrotnie udowodniono, że pozbawienie tej więzi może prowadzić do różnego typu zaburzeń, chorób a nawet zakłócić proces kształtowania się osobowości. Badania nad biochemią mózgu, zmianami fizjologicznymi i anatomicznymi powstałymi na skutek przeżywania intensywnego stresu dostarczają nam twardych dowodów na to, że Bowlby miał rację. Traumatyczne przeżycia z wczesnego okresu rozwoju w dużej mierze kształtują całe nasze dorosłe życie determinując nie tylko nadreakywność na stres ale wpływając na umiejętność regulowania emocji, pamięć, myślenie, podejmowanie decyzji, umiejętności interpersonalne, motywacje a więc funkcjonowanie w różnych sferach – społecznej, poznawczej i emocjonalnej lub czyniąc nas podatnymi na różne choroby. Nie chcąc popaść w nadmierny pesymizm warto zaznaczyć, że jako ludzie posiadamy wiele zasobów pozwalających przezwyciężać nawet najtrudniejsze sytuacje, plastyczność naszego mózgu pozwala odrabiać straty a pozytywne relacje społeczne dają możliwość skompensowania tego, czego zabrakło nam w dzieciństwie. Poszukując jakiegoś pozytywu doświadczenia traumy w dzieciństwie Alice Miller w książce pt. „Dramat udanego dziecka” podkreśla, że jest to jeden z powodów, który pcha takie osoby w kierunku pomagania innym. Zostają wówczas psychoterapeutami, psychologami, pedagogami czy lekarzami. Życie pokazuje, że raz się jest po jednej a raz po drugiej stronie gabinetowego biurka. Tak czy inaczej warto pamiętać o tym, że znany i chętnie powtarzany slogan zawarty w tytule niewiele ma wspólnego z rzeczywistością, kiedy mowa o najmłodszych, na co niezbicie wskazują zaprezentowane powyżej badania.

Literatura

Arnsten A.F.T. (2009). Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nature Reviews Neuroscience, 10, 410-422.

Bremner, J.D., Randall, P., Scott T.M., Bronen, R.A., Seibyl, J.P., Southwick, S.M., Delaney, R.C., McCarthy, G., Charney, D.S., Innis, R.B., (1995). MRI-based measurement of hippocampal volume in patients with combat-related posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry, 152(7), 973-981.

Brown, G.W., Harris, T.O. (1993). Aetiology of anxiety and depressive disorders in an inner city population. Psychological Medicine, 23(1), 155-165.

Calkins, K., Devaskar, S.U. (2011). Fetal origins of adult disease. Current Problems In Pediatric And Adolescent Health Care, 41(6), 158-176.

Carrion, V.G., Weems, C.F., Reiss, A.L. (2007). Stress predicts brain changes in children: a pilot longitudinal study on youth stress, posttraumatic stress disorder, and the hippocampus. Pediatrics, 119(3), 509-516.

Corbett, B.A., Mendoza, M., Abdullah M, Wegelin, J.A., Levine, S. (2006). Cortisol circadian rhythms and response to stress in children with autism. Psychoneuroendocrinology, 31(1), 59-68.

De Brito, S.A., Viding, E., Sebastian, C.L., Kelly, P.A., Mechelli, A., Maris, H., McCrory, E.J. (2013). Reduced orbitofrontal and temporal grey matter in a community sample of maltreated children. Psychology and Psychiatry, 54(1), 105-112.

Gerhard, S. (2010). Znaczenie miłości. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.

Hill, M.N., Hillard, C.J., McEwen, B.S. (2011). Alterations in corticolimbic dendritic morphology and emotional behaviour in cannabinoid CB1 receptor-deficient mice parallel the effects of chronic stress. Cerebral Cortex, 21(9), 2056-2064.

Ingudomnukul, E., Baron-Cohen, S., Wheelwright, S. Knickmeyer, R. (2007). Elevated rates of testosterone-related disorders in women with autism spectrum conditions. Hormones and Behavior, 51(5), 597-604.

Jośko-Ochojska, J., Kasperczyk, J., Marcinkowska, U., Lau, K., Trypień, M. (2012). Negatywne emocje w świecie dziecka. Przegląd Pediatryczny, 42(4), 208-212.

Gould, E., Gross, C. (2002). Neurogenesis in adult mammals: some progress and problems. Journal of Neuroscience, 22, 619.

Penza, K.M., Heim, C., Nemeroff, C.B. (2003). Neurobiological effects of childhood abuse: implications for the pathophysiology of depression and anxiety. Archives of Women’s Mental Health, 6, 15-22.

Sapolsky, R.M.(2012). Dlaczego zebry nie mają wrzodów? Psychofizjologia stresu. Warszawa: PWN.

Su, Y., Chen, S. (2014). Emerging Posttraumatic Growth: A Prospective Study With Pre- and Posttrauma Psychological Predictors. Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy, 1.

Tedeschi, R.G., Calhoun, L.G. (2004). The foundation of posttraumatic growth: new considerations. Psychological Inquiry, 15(1), 93-102.

Triplett, K.N., Tedeschi, R.G., Cann, A. Calhoun, L.G., Reeve, C. (2012). Posttraumatic growth, meaning in life, and life satisfaction in response to trauma. Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy, 4(4), 400-410.Van den Bergh, B., Marcoen, A. (2004). High antenatal maternal anxiety is related to ADHD symptoms, externalizing problems, and anxiety in 8- and 9-year olds. Child Development, 75(4), 1085-1097.